酮体的特点是什么

酮体的特点是什么
酮体的特点是什么

酮体的特点是什么
酮体
　　酮体的预防
　　什么是酮体
　　酮体（ketone body）：在肝脏中,脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮,三者统称为酮体.肝脏具有较强的合成酮体的酶系,但却缺乏利用酮体的酶系.
　　酮体是脂肪分解的产物,而不是高血糖的产物.进食糖类物质也不会导致酮体增多.
　　酮体产生的条件
　　在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料,因此具有重要的生理意义.
　　酮体其重要性在于,由于血脑屏障的存在,除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量.饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%.
　　酮体过多会导致中毒.避免酮体过多产生,就必须充分保证糖供给.
　　酮体合成
　　1. 两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A.β-氧化的最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A. 2. 乙酰乙酰辅酶A与一分子乙酰辅酶A生成β-羟基-β-甲基戊二酰辅酶A,由HMG辅酶A合成酶催化.
　　3. HMG辅酶A裂解酶将其裂解为乙酰乙酸和乙酰辅酶A.
　　4. D-β-羟丁酸脱氢酶催化,用NADH还原生成β羟丁酸,反应可逆,不催化L-型底物.
　　5. 乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧,生成丙酮.
　　酮体分解
　　1. 羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸,在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰乙酰辅酶A和琥珀酸.也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活,但前者活力高且分布广泛,起主要作用.乙酰乙酰辅酶A可加入β-氧化.
　　2. 丙酮代谢较复杂,先被单加氧酶催化羟化,然后可生成丙酮酸或乳酸、甲酸、乙酸等.大部分丙酮异生成糖,是脂肪酸转化为糖的一个可能途径.
　　酮体与胰岛素
　　肝内的NEFA是酮体的主要来源.血浆中胰岛素浓度轻度增高就会明显抑制血浆NEFA和酮体的生成.因此,当出现酮体酸中毒的时候,胰岛素被当成首选药物.
　　需要注意的是,很多患者正在使用胰岛素的情况下,仍然出现酮症.所以,从预防的角度看,严防饥饿更重要.
　　哪些情况下容易发生酮症
　　糖尿病性酮尿,仅见于重型糖尿病晚期,是酮症酸中毒的前兆.
　　非糖尿病性酮尿,在婴儿或者儿童,可因为发热,严重呕吐,腹泻,未能进食而出现酮尿.在妊娠期妇女,可因为严重的妊娠反应,剧烈的呕吐,重症子痫不能进食,消化吸收障碍等尿酮体阳性.
　　另外,剧烈运动,饥饿,应激状态也可以引起尿酮阳性.
　　酮体的预防
　　预防酮体过多产生要从几个方面着手：
　　1、严防胃肠感冒；
　　2、注意谷物保护（聂文涛经验）,多吃主食,避免饥饿刺激；
　　3、及时解除其他一切进食障碍；
　　4、防止持续高热；
　　5、避免过度紧张或劳累.
　　其中,糖尿病人因为过去错误饮食指导造成的恐惧更容易出现碳水化合物摄入过少,也容易发生对高血糖或并发症的恐惧和紧张,甚至过度运动,都给酮症的发生提供了诱因.因此,糖尿病人发生酮症的几率明显增高.
　　答案2:
　　1.酮体的生成过程：
　　酮体是在肝细胞线粒体中生成的,其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA.首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子辅酶A,生成乙酰乙酰CoA.?
　　在3－羟－3－甲基戊二酰CoA(hydroxy methyl glutaryl?CoA,HMG?CoA)合成酶催化下,乙酰乙酰CoA再与一分子乙酰CoA反应,生成HMG?CoA,并释放出一分子辅酶.这一步反应是酮体生成的限速步骤.
　　HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成乙酰乙酸和乙酰CoA,后者可再用于酮体的合成.
　　线粒体中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH+H+作供氢体）,生成β-羟丁酸,此还原速度决定于线粒体中[NADH+H+]/[NAD+]的比值,少量乙栈酸可自行脱羧生成丙酮.
　　上述酮体生成过程实际上是一个循环过程,又称为雷宁循环(lynen cycle),两个分子乙酰CoA通过此循环生成一分子乙酰乙酸(见图5－12).
　　酮体生成后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液,转运至肝外组织利用.
　　2.酮体的利用过程
　　骨骼肌、心肌和肾脏中有琥珀酰CoA转硫酶(succinyl?Coa thiophorase),在琥珀酰CoA存在时,此酶催化乙酰乙酸活化生成乙酰乙酰CoA.?
　　心肌、肾脏和脑中还有硫激酶,在有ATP和辅酶T存在时,此酶催化乙酰化酸活化成乙酰乙酰CoA.
　　经上述两种酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下,分解成两分子乙酰CoA,乙酰CoA主要进入三羧酸循环氧化分解.
　　丙酮除随尿排出外,有一部分直接从肺呼出,代谢上不占重要地位,肝外组织利用乙酰乙酸和β-羟丁酸的过程可用下图表示(图5－13).
　　肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶,所以肝细胞不能利用酮体.
　　肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比,血中酮体浓度达70mg/dl时,肝外组织的利用能力达到饱和.肾酮阈亦为70mg/dl,血中酮体浓度超过此值,酮体经肾小球的滤过量超过肾小管的重吸收能力,出现酮尿症.脑组织利用酮体的能力与血糖水平有关,只有血糖水平降低时才利用酮体.
　　3.酮体生成的意义
　　(1)酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运,脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白,而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体.
　　(2)易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化,每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA,而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA,β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应.因此,可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品.
　　(3)节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA,大量乙酰CoA
　　抑制丙酮酸脱氢酶系活性,限制糖的利用.同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶,促进糖异生.肝外组织利用酮体氧化供能,就减少了对葡萄糖的需求,以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要.脑组织不能利用长链脂肪酸,但在饥饿时可利用酮体供能,饥饿5?周时酮体供能可多达70%.
　　(4)肌肉组织利用酮体,可以抑制肌肉蛋白质的分解,防止蛋白质过多消耗,其作用机理尚不清楚.
　　(5)酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下.低糖高脂饮食也可使酮体生成增多.